ВПГ проникает в организм человека через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки.
В первой фазе патогенеза вирус внедряется в клетки эпителия (слизистой полости рта, глотки или половых органов), где происходит его размножение. Пораженные клетки гибнут, в очаг воспаления мигрируют лимфоциты и макрофаги, происходит выброс биологически активных веществ, повреждение капилляров и соединительной ткани. На слизистых и коже появляются характерные для ГИ папулы и везикулы.
Во второй фазе патогенеза ВПГ проникает в чувствительные нервные окончания и по центростремительным нервным волокнам в паравертебральные ганглии. В ядрах нейронов происходит репликация вируса, цикл репродукции продолжается около 10 часов с образованием в клетке от 50 до 200 тыс. вирионов. По эфферентным нервным волокнам вирус вновь достигает кожи и слизистых оболочек, где распространяется с появлением новых высыпаний. Может произойти лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителя. ВПГ обнаруживается на эритроцитах, тромбоцитах, лимфоцитах, изменяет хромосомный аппарат и функциональную активность последних. При проникновении вируса в ткани и органы возможно их повреждение. ВПГ обладает цитопатическим действием – он разрушают клетки, в которых размножается. Зараженные клетки также приобретают новые атигенные свойства и могут стать объектом атаки Т-киллеров.
В третьей фазе патогенеза (2-4 недели после заражения) при нормальном иммунном ответе происходит разрешение первичного заболевания и элиминация ВПГ из тканей и органов. Однако в паравертебральных ганглиях возбудитель в латентном состоянии сохраняется в течение всей жизни человека. Механизмы нахождения вируса в латентном состоянии и его реактивации до конца не изучены.
В четвертой фазе патогенеза происходит реактивация размножения ВПГ и его перемещение по нервным волокнам к месту первичного вхождения (воротам инфекции) с рецидивом специфического инфекционно-воспалительного процесса и возможной диссеминацией инфекции.
При герпетической инфекции, как и при других хронических заболеваниях с персистенцией вируса, развиваются иммунодефицитные состояния, обусловленные недостаточностью различных звеньев иммунной системы и ее неспособностью элиминировать вирус из организма. Сохраняющиеся в течение всей жизни, иногда в довольно высоких титрах, вируснейтрализующие антитела, хотя и препятствуют распространению инфекции, но не предупреждают возникновения рецидивов. По мере прогрессирования иммуносупрессии активация вируса становится более частой, в процесс вовлекаются новые ганглии, меняется локализация и увеличивается распространенность очагов поражения кожи и слизистых оболочек.
При тяжелом иммунодефиците поражаются различные органы: головной мозг, легкие, печень. Процесс принимает генерализованный характер, что наблюдается при ВИЧ-инфекции, терапии иммунодепресантами, лучевой терапии. ВПГ, вероятно, совместно с ЦМВ индуцирует процессы атеросклероза. Отмечается роль ВПГ-2, возможно, в ассоциации с паповавирусами, ЦМВ, хламидиями, микоплазмами в развитии рака шейки матки и рака предстательной железы.
Смотрите также Cтоматология - инструменты из никель-титанового сплава
В начале 90-х
годов, после проведения множества экспериментальных исследований, дававших
исключительно положительные результаты, для стоматологической практики были
предложены вращающиеся н ...
Зубы грязи не боятся
О том, что чистота — это хорошо, мы помним еще с детской книжки про Мойдодыра. А о том, что в чистоте должны содержаться зубы, если не знают, то, как минимум, догадываются практически все.
Поэт ...
Об очередных поправках к закону «О лекарственных средствах»
Государственная, дума 8 июля с.г. приняла в первом чтении законопроект №139775-4,
внесенный группой ее депутатов и сенаторов и содержащий изменения и дополнения к
Федеральному закону «О лекарствен ...
|