В связи с тем что процессы распада этилового спирта в печени идут медленно (за I ч в среднем разрушается 0,1 г спирта на 1 кг массы тела человека), алкоголь и продукты его распада успевают до полного их разложения многократно проциркулировать по сис­теме кровеносных сосудов, оставляя наиболее разрушительные следы в сердце и головном мозге.

В результате алкогольной интоксикации нарушаются обменные процессы в клетках миокарда. При неоднократном потреблении спиртного патологические изменения приобретают устойчивый ха­рактер: нарушается важный для мышечного сокращения обмен кальция, повышается проницаемость клеточных мембран. В сер­дечной мышце начинают накапливаться жиры, истощаются запа­сы белка, клетки миокарда погибают. На их месте разрастается соединительная ткань, не способная к сокращению. Это значи­тельно снижает функциональные возможности сердца. Признаки алкогольной кардиомиопатии — боль в области сердца, одышка (даже в спокойном состоянии), а позже — отек нижних конечностей и накопление жидкости в брюшной полости (водянка) — весьма характерны для людей, систематически употребляющих спиртные напитки. Каждый третий из них погибает от сердечно­сосудистых заболеваний. Большинство этих смертей приходится на возраст от 40 до 50 лет. При своевременном отказе от употребления спиртных напитков и соответствующем лечении признаки кардио­миопатии могут исчезнуть.

Статистика свидетельствует: у людей, пьющих алкогольные на­питки, болезни сердечно-сосудистой системы бывают в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, а инфаркты миокарда — глубокими и обширными.

Специалисты Института клинической кардиологии имени про­фессора А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР, изучая причины вне­запной смерти от острой коронарной недостаточности, установи­ли, что в большинстве случаев ей предшествовало употребление спиртных напитков.

При каждой выпивке из-за выброса адреналина и прямого токсического действия алкоголь как бы треплет сердечную мыш­цу, доводя ее рано или поздно до дистрофии. У хронических алкоголиков к тому же повышается чувствительность сердца к адреналину, и тогда становится опасно применять подобные ему лекарства — эфедрин, нафтизин, глазолин и т.п. То же обстоя­тельство, но на фоне дефицита калия, ослабляет переносимость сердечных гликозидов, препаратов наперстянки (дитоксин, нериолин, строфантин, кардиовален). При стенокардии, как из­вестно, наиболее эффективное средство — нитроглицерин. Но если приступ начался после выпивки, то алкоголь сам по себе будет способствовать расширению сосудов. А прием нитрогли­церина на его фоне может снизить артериальное давление. Спазм коронарных сосудов удастся устранить, но сердечная мышца будет по-прежнему страдать от недостаточности кровоснабже­ния.

К настоящему времени значительно расширился перечень меди­каментов, нарушающих распад ацетальдегида (сильнейшего яда), образующегося, как уже было сказано, в процессе потребления и усвоения этилового спирта. Переносимость ацетальдегида у каждого человека индивидуальная: в медицинской литературе описаны слу­чаи, когда человек погибал после приема 50 г водки. К числу меди­каментов, препятствующих распаду ацетальдегида, относятся сле­дующие: акрихин (мепакрина гидрохлорид), препараты левомицетина, тетурам (дисульфирам, эсперал), производные сульфанилмочевины, цефалоспорины. Но самый опасный — фуразолидон: даже через четыре дня после окончания его приема организм не в состоянии справиться с ацетальдегидом.

Алкоголь, подобно другим наркотикам, в наибольшей степени поражает центральную нервную систему, угнетая ее деятельность. Головной мозг обильно снабжается кровью. Доставляемый ею ал­коголь жадно поглощается жироподобными веществами, содержа­щимися в нейронах. Липидные оболочки нейронов при этом как бы разжижаются. Являясь ядом, алкоголь вызывает изменения в протоплазме и ядре клеток. Он способствует также склеиванию крас­ных кровяных шариков — эритроцитов. Склеенные эритроциты, закупоривая просвет капилляров, подводящих кровь к клеткам мозга, нарушают снабжение их кислородом. Достаточно 5— 10-ми­нутного кислородного голодания, чтобы клетка погибла.