Контактная аллергия возникает, если антигенами являются низкомолекулярные органические и неорганические вещества, которые в организме соединяются с белками, образуя коньюгаты. Конъюгированные соединения, выполняя роль гаптенов, вызывают сенсибилизацию.

Реакция ГЗТ лежит в основе одной из двух главных форм Т- клеточного иммунного ответа. Обязательным условием развития реакции является предварительная сенсибилизация. С места введения аллергена в лимфатический узел, регионарный по отношению к этому месту, мигрируют белые отросчатые эпидермоциты (клетки Лангерганса) или дендритные клетки слизистых оболочек, которые транспортируют пептидный фрагмент антигена в составе мембранных молекул МНС II класса. На этот антигенный пептид реагируют CD4+ -Т-лимфоциты, которые полиферируют и дифференцируются в Тh1- клетки.

При повторном внедрении антигена в соответствующий участок поступают сенсибилизированные Тh1-клеткими и активируют сначала резидентные, а затеи мигрирующие сюда макрофаги, что проявляется в развитии воспаления, в котором клеточная инфильтрация преобладает над сосудистыми изменениями. Исключительную роль в патогенезе этой реакции играют гуморальные продукты эффекторных клеток. Но ими являются не гистамин, эйкозаноиды или вазоактивные пептиды, а цитокины. Всю феноменологию реакции можно воспроизвести с помощью трех групп цитокинов: лимфокинов, продуцируемых Тh1-клетками (в первую очередь интерферона γ,кроме того, ФНОά и β, ИЛ-2, ГМ-КСФ), правоспалительных цитокинов, выделяемых макрофагами (ИЛ-1, ФНОά, ИЛ-6) и хемокинов, выделяемых названными клетками и стромальными элементами. Среди последних β-хемокины, являющиеся хемототоксинами для макрофагов и лимфоцитов, ά-хемокины, привлекающие в очаг поражения нейтрофилы, а так же фактор, ингибирующий миграцию макрофагов,- хемокин, ответственный за задержку мигрирующих клеток.

Вариантом реакции ГЗТ, имеющим прямое отношение к патологии является контактная гиперчувствительность. Ее основой служит связывание гаптенов(например, лекарств), наносимых на кожу, с дендритными клетками(клетками Лангерганса) и последующая цепь событий. Таким образом, в данном случае низкомолекулярное химическое вещество выполняет роль антигенного пептида. Пока в «канонических» иммунных процессах нет места для презентации непептидных веществ. В то же время известно, что возможна, например, презентация липидов в составе молекулы CD1. По-видимому, нечто аналогичное происходит и в данном случае, тем более, что CD1 экспрессируется дендритными клетками. Конечным результатом включаемой при этом реакции является формирование воспалительных изменений кожи-дерматита. Реакция проявляется максимально через 15-20 часов. Ее основой служит мононуклеарная инфильтрация с отеком эпидермиса и образованием в эпидермальных клетках микропузырьков. При хроническом воздействии данного фактора развивается дерматит типа экземы. Контактный дерматит могут вызвать такие вещества, как динитрохлорбенззол(его аппликации используют для тестирования реактивности Т-клеток in vivo), динитрофенол, п-фенилендиамин, неомицин, и даже металлы(например, никель ).

Будучи проявлением иммунной защиты при некоторых инфекционных заболеваниях (лепре, туберкулезе), ГЗТ легко приобретают черты повреждающей реакции. При упомянутых заболеваниях это происходит, например, при формировании гранулематозного варианта данной реакции: при невозможности разрушения и удаления возбудителей вокруг клеток, в которых они содержатся, формируется клеточный вал из макрофагов и Т-лимфоцитов си образованием гранулемы. Внутри гранулемы клетки погибают, происходит казеозный распад ткани. В результате защитная реакция(изоляция микроорганизма) переходит в повреждающую. Гранулематозная реакция служит основой патологии при заболеваниях , вызываемых микобактериями, а также при саркоидозе.

К разновидностям ГЗТ иногда относят реакцию Джонса- Мотта, которую также называют реакцией кожной базофильной гиперчувствительности. Она развивается в ответ на введение очень малых доз белковых веществ в сенсибилизированный организм и может предшествовать формированию антителозависимой реакции. Динамика ее такая же, как у обычной кожной реакции ГЗТ. Как и при ГЗТ, основная патогенетическая роль в ее развитии принадлежит Т-клеткам. Главное отличие реакции Джонса-Мотта от других кожных реакций гиперчувствительности состоит в преобладании базофилов в инфильтратах, что связывают с выработкой Т-клетками фактора, привлекающего в очаг реакции базофилы. Значение базофильной гиперчувствительности для патологии человека не установлено.