СД - это болезнь века, в доинсулиновую эпоху беременность не вынашивали (высокая перинатальная и материнская смертность). Сейчас такие женщины могут родить, материнская смертность при этом невысока, но перинатальная смертность очень высокая (15-20%, чаще анте- и постнатальная).

Течение СД во время беременности волнообразное.

· В 1 триместре (до 12 нед) может быть небольшое улучшение и даже гипогликемическое состояние, которое может быть первым признаком беременности. Во 2 триместре (20 - 32 нед) - ухудшение состояния, прогрессирование тяжести, может быть декомпенсация: появляется слабость, жажда, сухость во рту, кожный зуд, гипергликемия, глюкозурия, может развиваться кетоацидоз.

Механизм прогрессирования тяжести СД:

1. В передней доле гипофиза и плаценте повышается выработка АКТГ ® стимуляция выработки надпочечниками кортизола, который способствует превращению гликогена печени в глюкозу ® гипергликемия, т.е. диабетогенный фактор.

2. В передней доле гипофиза повышается выработка СТГ, а в плаценте - плацентарного лактогена (гормон роста для плода) - это контринсулярные гормоны, они способствуют выработке a-клетками поджелудочной железы антагониста инсулина глюкагона, что ведёт к повышению уровня сахара.

· После 32 нед уровень гликемии уменьшается, есть опасность гипогликемии, необходимо пересмотреть дозу инсулина. Это связано с началом работы поджелудочной железы плода и, хотя инсулин плода не проходит к матери, плод начинает потреблять повышенное количество глюкозы ® снижение уровня сахара у матери.

Течение беременности:

· в 1 триместре может быть рвота (наклонность к ацидозу);

· во 2 триместре:

- специфическим осложнением СД является многоводие

(гидрамнион ) - 37% среди больных СД; многоводие

связано с повышением концентрации глюкозы в

околоплодных водах, чаще при декомпенсации СД;

-поздние гестозы (до 80%) быстропрогрессирующего

характера, ангиопатия, ангиоретинопатия;

-недонашивание беременности;

-гестационные пиелонефриты (особенно на фоне

диабетической нефропатии);

· в 3 триместре усугубляется тяжесть этих осложнений, может прогрессировать гипоксия плода ® гибель плода.

Течение родов: наименее прогнозируемый период у больных СД, в родах может быть как гипо-, так и гипергликемия. Механизм гипергликемии: болевые раздражители ® повышение адреналина и кортикостероидов ® опасность развития гипергликемической комы. Механизм развития гипогликемии: повышенная мышечная работа, нарушение режима дня, женщина не ест, может быть рвота. Таким образом, уровень сахара во время родов должен определяться часто (каждый час), необходима коррекция дозы инсулина.

Осложнения в родах:

· несвоевременное излитие околоплодных вод (вследствие многоводия) ® выпадение петель пуповины;

· вторичная слабость родовой деятельности (как результат перерастяжения матки вследствие многоводия и крупного плода (макросомия);

· прогрессирование в родах тяжести гипоксии плода;

· клинически узкий таз;

· затруднение при рождении плечевого пояса (дистазия плечиков - после рождения головки отсутствует рождение плечиков в течение 2 мин; это связано с превалированием объёма головки над объёмом плечиков); это влечёт повышенную травматизацию матери (разрывы матки, влагалища и тд) и плода (кефалогематома, внутричерепные кровоизлияния);

· пороки развития плода.

Течение послеродового периода: прекращение выработки плацентой плацентарного лактогена приводит к снижению уровня сахара (особенно резко при операции КС). Резко падает потребность в инсулине ® опасность гипогликемической комы. При лактации происходит усиленное превращение углеводов в жиры, т.е. гипогликемия поддерживается. Исходный уровень сахара восстанавливается к концу 1 нед послеродового периода.

Осложнения в послеродовом периоде:

1. Гипогалактия.

2. Склонность к послеродовой инфекции.

3. Уменьшение регенераторной способности тканей.

Влияние СД на плод и новорожденного (диабетическая фетопатия):

1. Высокая перинатальная смертность.

2. Увеличение частоты пороков развития (дефекты невральной трубки, ССС, почек, костной и других систем).

3. Макросомия (крупный плод - 4,0 - 4,999 кг , гигантский - 5 и более кг). Вес нарастает за счёт увеличения жировой ткани. Характерен вид новорождённого: кушингоидный тип (широкие плечи и др) с синдромом каудальной регрессии (тело суживается книзу, который недоразвит. Этот синдром характерен только для СД. Кроме того, имеется обильное оволосение, короткая шея, заплывшие глазки, может быть отёчность и цианоз.

4. Для тяжёлого, декомпенсированного течения СД характерна гипотрофия плода, незрелость органов и систем (даже при нормальном весе). Кроме того, имеется выраженный метаболический ацидоз в сочетании с гипогликемией. Всё это может привести к смерти новорожденного.

Ведение беременных с СД в женской консультации: