|
1) отсутствие образования конечного продукта – гемофилия (отсутствие синтеза антигемофильного глобулина), афибриногенемия (отсутствие в крови фибриногена);
2) накопление промежуточных метаболитов – фенилкетонурия;
3) второстепенные метаболические пути, могущие становиться основными и перегруженными, а образующиеся в норме метаболиты могут накапливаться в необычно высоких количествах – гемоглобинопатии, которые клинически проявляются спонтанным или вызванным каким-либо фактором гемолиза эритроцитов, увеличением селезенки. Недостаточность сосудистого или тромбоцитарного фактора Виллебранда вызывает повышенную кровоточивость.
Смотрите также Синдром вегетативных дисфункций у детей: мифы и реальность
Синдром вегетативных дисфункций (СВД) и его проявления у детей до сих пор вызывают большое количество вопросов, на которые существует такое же множество ответов, причем не всегда однозначных. Достаточ ...
4. Клиническое течение аденовирусной
инфекции
Инкубационный период при аденовирусных заболеваниях колеблется от 4 до 14
дней, чаще составляя 5—7 дней.
Аденовирусные заболевания отличают следующие особенности:
полиморфизм клиничес ...
Патогенез ком. Механизмы развития комы
Начальные механизмы разных видов ком различны. Например: кетоацидоз, гипонатриемия и гипергликемия, а также дегидратация при диабетической коме; гипогликемия — при гипогликемической коме; гипера ...
|