|
1) отсутствие образования конечного продукта – гемофилия (отсутствие синтеза антигемофильного глобулина), афибриногенемия (отсутствие в крови фибриногена);
2) накопление промежуточных метаболитов – фенилкетонурия;
3) второстепенные метаболические пути, могущие становиться основными и перегруженными, а образующиеся в норме метаболиты могут накапливаться в необычно высоких количествах – гемоглобинопатии, которые клинически проявляются спонтанным или вызванным каким-либо фактором гемолиза эритроцитов, увеличением селезенки. Недостаточность сосудистого или тромбоцитарного фактора Виллебранда вызывает повышенную кровоточивость.
Смотрите также 1. ЭТИОЛОГИЯ АДЕНОВИРУСА
Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов
Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno - железа,
поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аден ...
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Сапин М. Р. Анатомия человека: В 2 т. Т. 1—2. М.: Медицина, 1997/
2. Синельников Р. Д., Синельников Я. Р. Атлас анатомии человека: В 2 т. Т. 1—4.
М.: Медицина, 1989. ...
7. Лечение аденовирусной инфекции
Этиотропные препараты для лечения больных аденовирусными заболеваниями
пока не разработаны.
В большинстве случаев аденовирусные заболевания у взрослых протекают в
легкой форме и в специ ...
|