|
1) отсутствие образования конечного продукта – гемофилия (отсутствие синтеза антигемофильного глобулина), афибриногенемия (отсутствие в крови фибриногена);
2) накопление промежуточных метаболитов – фенилкетонурия;
3) второстепенные метаболические пути, могущие становиться основными и перегруженными, а образующиеся в норме метаболиты могут накапливаться в необычно высоких количествах – гемоглобинопатии, которые клинически проявляются спонтанным или вызванным каким-либо фактором гемолиза эритроцитов, увеличением селезенки. Недостаточность сосудистого или тромбоцитарного фактора Виллебранда вызывает повышенную кровоточивость.
Смотрите также КРОВОТЕЧЕНИЯ ВО ВРЕМЯ
РОДОВ, В ПОСЛЕДОВОМ И РАННЕМ ПОСЛЕРОДОВОМ ПЕРИОДЕ
Учебно-методическая разработка для студентов 4 курса
Авторы: к.м.н., доцент Введенский Д. В., ассистент Эйныш Е. А.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: Кровотечения в акушерстве продолжают ос ...
1. ЭТИОЛОГИЯ АДЕНОВИРУСА
Adenoviridae (Аденовирусы) семейство вирусов
Название вирусов этого семейства происходит от греч. adeno - железа,
поскольку первые представители этой группы вирусов были выделены из аден ...
ВВЕДЕНИЕ
Аденовирусная инфекция — антропонозные вирусные заболевания
преимущественно с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывающиеся
многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующие ...
|