+ Popumed.ru
01
02
03
04
05
Популярно о медицине...
Разделы Выводы




1. В мышечных тканях представителей позвоночных (крысы) и беспозвоночных (моллюски) животных обнаружена чувствительная к влиянию пептидов инсулиноподобного суперсемейства АЦС. Инсулин, ИФР-1 и ИПП моллюска оказывают ГТФ-зависимое активирующее действие на АЦ.

АДФ-рибозилирование бактериальными токсинами позволило выявить участие G-белков как ингибирующего (Gi-белок), так и стимулирующего (Gs-белок) типов в АЦ сигнальном механизме действия изученных пептидов.

2. Установлено участие рецепторов тирозинкиназного типа, в активирующем действии инсулина, ИФР-1 и ИПП моллюска на АЦС, ведущем к образованию внутриклеточного посредника – цАМФ. Показано, что селективные ингибиторы рецепторных тирозинкиназ – тирфостин 47 и генистеин, блокируют активирующее действие исследуемых пептидов на АЦ в мышцах позвоночных и беспозвоночных.

3. Выявлено участие фосфатидилинозитол-3 киназы в АЦ сигнальном механизме действия пептидов инсулинового суперсемейства, на что указывает блокирование активирующего влияния пептидов инсулиновой природы на АЦ в присутствии специфического ингибитор ФИ-3-К – вортманнина.

4. Установлено участие протеинкиназы ПКСz идентифицированной с помощью моноклональных антител в реализации АЦ стимулирующего действия пептидов инсулинового суперсемейства в мышечных тканях позвоночных.

5. На основе совокупности полученных данных, сделан вывод о существовании в клетках позвоночных, ранее неизвестного АЦ сигнального механизма действия инсулина и ИФР 1, включающего сигнальную цепь: рецептор-тирозинкиназа Þ Gi-белок(bγ) Þ фосфатидилинозитол-3-киназа Þ ПКСz Þ Gs-белок Þ аденилатциклаза. Сходный механизм обнаружен в мышцах моллюска Anodonta cygnea, отличающийся только изоформой ПКС.

6. Экспериментально подтверждена гипотеза о важной роли АЦ сигнального механизма в реализации регуляторного действия инсулина и ИФР-1 на фундаментальные клеточные процессы. Показана их способность стимулировать клеточный рост (в культуре клеток Swiss3T3) и ингибировать апоптоз (в культуре клеток Е1А+сНа-ras).

7. Обнаружение АЦ сигнального механизма действия пептидов инсулинового суперсемейства природы в тканях-мишенях у представителей как позвоночных, так и беспозвоночных животных, а также сходство в его структурно-функциональной организации указывает на консервативность этого сигнального механизма в эволюции.

8. При эндокринной патологии (сахарном диабете 1-го и 2-го типов) у человека, а также у экспериментальных животных (позвоночных и беспозвоночных) при стрептозотоциновой модели диабета обнаружены функциональные нарушения в АЦ сигнальном механизме действия инсулина и ИФР-1, локализованные в основном на уровне G-белка и его сопряжения с АЦ.

    Смотрите также

    Cтоматология - инструменты из никель-титанового сплава
    В начале 90-х годов, после проведения множества экспериментальных исследований, дававших исключительно положительные результаты, для стоматологической практики были предложены вращающиеся н ...

    Аппетитный стресс
    В результате исследования, проведенного московскими учеными, выяснилось, что женщины особым образом реагируют на стресс. Как именно и что из этого следует? К каким выводам мы пришли? Оказалось, что ...

    2. Причины аденовирусной инфекции
      В вирионе вируса насчитывается 7 различных антигенных структур. Основными из них считаются А, В, С. Общим группоспецифическим антигеном для аденовирусов рода М. является антиген гексона ...

    | | | |
    Copyright © 2019 - All Rights Reserved - www.populmed.ru