Патогенез АГ определяется нарушением физиологических механизмов формирования АД. К гемодинамическим изменениям относят:

- увеличение сердечного выброса или минутного объема сердца через изменение других гемодинамических величин (повышение объема циркулирующей плазмы).

- повышение объема периферического сопротивления сосудов

- снижение упругого напряжения стенок аорты и её крупных ветвей

- повышение вязкости крови.

Гемодинамические изменения возникают вследствие нарушений функционирования центральных и периферических нейрогуморальных систем регуляции АД. К нейрогуморальным системам кратковременного действия относят: барорецепторный рефлекс, включающий барорецепторы крупных артерий, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сердце АД. Почечный эндокринный контур включающий почки (юкстагломерулярный аппарат, ренин), ангиотензин 1, 2, резистивные сосуды, АД.

Интегральная нейрогуморальная система регуляции АД обеспечивает длительный контроль над его уровнем:

-а почки – кора надпочечнков (альдостерон) – консервация ионов натрия – жидкая среда организма – ОЦК – АД;

- б. Депрессорные механизмы, сосредоточенные главным образом в мозговом слое почки, а также в стенках резистивных сосудов.

Одно из последствий длительного повышения АД – поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней. К ним относят: сердце, головной мозг, почки, сосуды. Поражение сердца при АГ может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией, инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и внезапной сердечной смертью; поражение головного мозга – тромбозами и кровоизлияниями, гипертонической энцефалопатией и повреждения перфорирующих артерий; почек – микроальбуминурией, протеинурией, ХПН; сосудов – вовлечением в процесс сосудов сетчатки глаза, сонных артерий, аорты (аневризма). У нелеченных пациентов с АГ.

Поражение сердца при ГБ

Выделяют 4 стадии гипертонической болезни сердца (по Е. Д. Фролиху):

1 – нет явных изменений сердца, по данным ЭхоКГ имеются признаки нарушения диастолической функции левого желудочка, которые развиваются раньше нарушения систолической;

2 – увеличение левого предсердия;

3 – наличие гипертрофии левого желудочка;

4 – развитие ХСН, возможно присоединение ИБС. ХСН – состояние, неизбежно возникающее при АГ и приводящее в итоге к летальному исходу. ИБС может возникнуть не только вследствие поражения венечных артерий, но и из-за микроваскулопатии.

Почки при артериальной гипертензии. О состоянии почек суммарно судят по скорости клубочковой фильтрации. При неосложненной артериальной гипертензии скорость клубочковой фильтрации обычно нормальная. При резко выраженной или злокачественной ГБ СКФ значительно снижается. Поскольку постоянное избыточное давление в клубочках приводит к нарушению функции клубочковых мембран, считают, что СКФ при длительно существующей АГ зависит от уровня АД: чем выше АД, тем ниже СКФ. Кроме того, при сохранении повышенного уровня АД возникает констрикция почечных артерий, что приводит к ранней ишемии проксимальных извитых канальцев и нарушению их функций, а затем и к повреждению всего нефрона. Гипертонический нефросклероз – характерное осложнение АГ, которое проявляется снижением выделительной функции почек. Основные показатели вовлеченности почек в патологический процесс при АГ – содержание креатинина в крови и концентрация белка в моче.

Сосуды при артериальной гипертензии. Увеличенное общее периферическое сосудистое сопротивление играет одну из ведущих ролей в поддержании высокого АД. Вместе с тем сосуды одновременно служат и одним из органов-мишеней. Поражение мелких артерий головного мозга может привести к возникновению инсультов, артерий почек – к нарушению из функций. Наличие гипертонической ретинопатии, диагностируемой при исследовании глазного дна, имеет большое значение для прогноза заболевания. Выделяют 4 стадии гипертонической ретинопатии: