Эмболия околоплодными водами – это проникновение амниотической жидкости в кровяное русло матери. Частота заболевания по данным разных авторов – от 1 случая на 8000 до 1 на 48000 родов с высокой материнской смертностью – до 60–75 %.

I. В развитии заболевания различают две фазы. В начальной фазе плотные элементы амниотической жидкости, попадая в кровоток матери, закупоривают мелкие сосуды легких, вызывая рефлекторный спазм. Вследствие нарушения микроциркуляции возникает гипоксемия и тканевая гипоксия. Уменьшается приток крови к левому сердцу, ведущий к снижению сердечного выброса и развитию сосудистого коллапса. Одновременно, по тем же причинам возрастает давление легочной артерии, вызывая перегрузку правого сердца и отек легких. Высокое давление в легочной артерии приводит к рефлекторному периферическому расширению сосудов и гипотонии в большом круге кровообращения. Таким образом, в I фазе возникает глубокий шок, обусловленный острой легочно-сердечной недостаточностью.

II. В дальнейшем развивается коагулопатическое маточное кровотечение, т. е. попадающая в кровоток околоплодная жидкость вызывает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови – это вторая фаза заболевания.

В клинической картине можно выделить такие наиболее часто встречающиеся формы как:

1) форма легочной эмболии, приводящая к внезапной смерти;

2) токсико-аллергическая (анафилактическая) форма;

3) геморрагическая и гипо- и афибриногенемия.

Форма легочной эмболии наблюдается при попадании в сосудистое русло большого количества околоплодных вод с высоким содержанием плотных элементов. Клиника напоминает тромбоэмболию легочной артерии одышка, цианоз, озноб, холодный пот, быстрая потеря сознания. В течение ближайших 5–7 минут наступает смерть от аноксии из-за закупорки ствола и ветвей легочной артерии элементами околоплодных вод и развивающимися вокруг них тромбами. Геморрагическая форма проявляется маточным кровотечением. Она наблюдается в 40–60 % всех диагностируемых случаев эмболии околоплодными водами. Кровотечение проявляется в последовом раннем послеродовом периоде, во время операции, причем кровь не свертывается. Больная погибает от острой кровопотери.

Нарушения свертывающей системы крови возникают с самого начала эмболии. Развивается внутрисосудистое свертывание и как следствие тромбоцитопения, нарушение микроциркуляции в жизненно важных органах. Последующие стадии – коагулопатия и фибринолиз. В легких случаях заболевания оканчивается I стадией, в более тяжелых – сопровождается гипо- и афибриногенемией. В очень тяжелых случаях геморрагическая форма не успевает проявиться из-за быстрой гибели больной.

Диагностика нелегка. Для своевременного распознавания эмболии околоплодными водами необходимо учитывать факторы и фон, на котором произошла катастрофа.

Лечение эмболии околоплодными водами должно быть немедленным и энергичным. Начинать следует с интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для устранения поступления в кровоток новых порций околоплодных вод показано быстрое и бережное родоразрешение соответственно конкретной акушерской ситуации. Для снятия спазма внутривенно вводят спазмолитики, 0,5 % раствор новокаина в количестве 30–40 мл. В качестве противошоковой терапии и для нормализации микроциркуляции прибегают к внутривенному введению реополиглюкина. Вводят сердечные средства, кортикостероиды (50–100 мг гидрокортизона). Для борьбы с кровотечением необходима массивная гемотрансфузия с использованием свежезаготовленной крови, сухой плазмы.